Autoría principal:
Mabel Torres
Resumen:
El choque endotsxico es una de las complicaciones mas graves durante la sepsis. Su frecuencia se ha incrementado en los zltimos a$os y su tratamiento es en muchos mas casos inefectivo.
En el presente trabajo se reunieron evidencias que sostienen que el efecto protector de la CPZ se ejerce mediante la inhibicisn de la induccisn de No sintasa. El efecto que ejerce la clorpromazina sobre los niveles de TNF pudiera contribuir en su mecanismo protector, pero parece no ser el mas importante porque otros medicamentos son capaces de disminuir los niveles de TNF durante este proceso patolsgico y no ofrecen proteccisn. Este hallazgo junto con otras evidencias existentes a favor del papel de la No sintasa en la letalidad durante el choque endotsxico puede significar una reorientacisn en la estrategia de estudio y tratamiento de este proceso patolsgico al considerar la posibilidad de modulacisn de un mediador final -oxido nmtrico- cuya produccisn es regulada por numerosos mediadores del choque. El conocimiento del comportamiento del No durante la sepsis puede tener un valor pronsstico que oriente sobre el riesgo del choque o permita conocer fases subclmnicas de esta entidad, lo cual incrementa la eficacia de la terapeztica convencional.