Lors des derniers années il y a eu de nombreux travaux versant à  modifier génétiquement des molécules ayant une activité trombolytique et utilisées pour le traitement de l’infarctus aigu du myocarde, afin d’obtenir des protéines avec des nouvelles propriétés telles que : un temps de vie moyenne supérieur, une spécificité accrue envers la fibrine et une antigénicité inférieure.

La streptokinase (SK) obtenue du stretopcoccus beta hémolytique est une molécule dont l’activité trombolytique a été démontrée, qui constitue le 30 % des produits trombolytiques commercialisés dans le monde. Cette protéine a cependant un incovénient, l’existance d’anticorps anti-SK chez la plupart des individus normaux immunisés à  cause des infections fréquentes par des streptococcus. Après le traitement avec de la SK, les niveaux d’anticorps anti-SK augmentent considérablement et provoquent des réactions allergiques chez 20 % des patients. Ces anticorps sont responsables aussi de la neutralisation de la SK. Donc, Il n’est pas possible d’administrer une deuxième fois la SK á des personnes qui ont été traitées préalablement pendant des périodes s’étandant jusqu’á 4 ans.

On décrit la localisation d’épitopes antigéniques de la SK et la génération par génie génétique d’un mutant de cette protéine, dépourvu d’une région d’antigénicité élevée. Ce nouveau agent trombolytique a éte caractérise et: